白癜風的檢查

　　白癜風需做的檢查項目

　　染色體 結核菌素皮內試驗 可溶性白細胞介素-2受體 血清總補體 尿常規 丙氨酸 單胺氧化酶 銅藍蛋白 毛發胰島素

　　實驗室檢查

　　對於白癜風病情在大量的研究工作中，已發現白癜風病人有多種實驗室檢查異常，雖然這些異常大多是非特異性，但是對本病的診斷治療和發病機制研究具有一定的參考意義。

　　1.血液檢查 白癜風在治療前或在治療中做一些血液檢查是必要的，可從中發現異常或發現潛在的內髒病變，查明原因，可提高治愈率，有利於白癜風病的康復。

　　(1)血氣分析：pH值測定，白癜風患者100例與正常人100例相比較，白癜風患者平均為7.3650，正常人平均為7.3888，白癜風患者血液pH值略低於正常人。

　　(2)血常規：多數白癜風患者測血常規均有貧血，白細胞及血小板減少。

　　(3)免疫異常：已發現白癜風病人血清中存在著多種自身抗體，包括甲狀腺球蛋白，抗甲狀腺微粒體，抗胃壁細胞，抗腎上腺素，抗平滑肌，抗心肌，抗胰島素，抗血小板和抗核抗體等，陽性率從8.2%～50%不等，白癜風病人血清中抗黑素細胞表面蛋白抗體的發現，對本病有重要意義，但用正常皮膚作為底物間接免疫熒光法測定陽性率低，采用培養的黑素細胞作為底物，用改良的間接免疫熒光法或免疫熒光補體結合法，免疫沉澱法，免疫印跡法陽性率大為提高，可達50%～80%左右，有報道病人血清中免疫球蛋白G，免疫球蛋白M，免疫球蛋白A均較正常人升高，補體(C3)，血清總補體活性(CH50)降低，輔助性T細胞(TH)降低或增高，輔助性T細胞和抑制性T細胞比值改變，患者作結核菌素皮內試驗，植物血凝素(PHA)皮內試驗以及淋巴細胞轉化試驗均顯示出現低下現象，還有關於患者血清中可溶性白細胞介素-2受體(SIL-2R)水平增高的報道，這些情況表明，在治療前或治療中做一些血液檢查是必要的，可以從中發現異常或潛在的體內病變，再進一步查明有關可能的原因做對症治療，可提高治愈率，有利於白癜風的康復。

　　2.微量元素 通過對100例白癜風患者頭發和正常人100例頭發微量元素銅相比較,白癜風患者平均值為8.6898µg/g，正常人為10.0703µ/g，經t檢驗P值少於0.05，說明白癜風患者與低銅密切相關，經檢測鋅，錫，錳與正常人均無明顯差別，其他有血清銅氧化酶活性降低，血清單胺氧化酶增高，血清銅藍蛋白增高，另外還有染色體畸變的報道，有患者微循環障礙的報道。

　　3.Wood燈檢查 Wood燈對判斷色素沉著的細微區別有很大幫助，黑素吸收全波段紫外線，若黑素減少則折光強，顯淺色，而黑素增加則折光弱，顯暗色，Wood燈可用於檢查皮膚中黑素的深度，如檢查表皮的色素損害(如雀斑)，照射時可使色素變深，而真皮內色素則無此反應，據此可確定黑素所在位置，在Wood燈下，白癜風表皮色素的變化在可見光下明顯得多，而真皮色素的變化在Wood燈下則不明顯。

　　輔助檢查

　　白癜風組織病理除基底層黑素細胞，以及黑素顆粒的數量減少或消失外，一般沒有炎症反應，白癜風患者基底細胞層黑素體和黑素細胞減少或缺乏，在活動期損害內，中心處黑素細胞密度周圍處有異常增大的黑素細胞，是邊緣區處正常區域的2～3倍，在較早的炎症期可觀察到所謂白癜風隆起性邊緣處的表皮水腫及海綿形成，真皮內可見淋巴細胞和組織細胞浸潤，已形成的白癜風損害的主要變化是黑素細胞內黑素體減少乃至消失，據報道朗格漢斯細胞可有增加，正常或重新分布，已有部分證據認為整個表皮——黑素單位被損害，晚期脫色皮損內無黑素細胞，使用特殊染色和電鏡觀察也不例外，經紫外線照射的皮膚可見反應性角質增生，初期真皮上層還見有噬色素細胞，病變邊緣色素沉著處的表皮黑素細胞內黑素體增多，鍍銀染色和電鏡觀察皮損部末梢神經有變性改變，多巴反應檢查，完全型白斑幾乎看不到黑素細胞，而不完全型僅見少數黑素細胞，且其反應也是弱的，下面將分述相關情況。

　　1.組織病理 在沒有並發皮膚炎症的情況下，一般無須進行病理切片檢查，若在下列情況下可酌情予以考慮。

　　(1)對疑似白癜風的色素脫失斑，經長期隨訪觀察又不能確診時，或疑有惡性變化時。

　　(2)對久治無效的白斑，既不能明確是完全型白斑，患者又迫切希望治療時，可做組織病理檢查，以判斷是否存在黑素細胞，特別是對二羟苯丙氨酸(多巴)反應陽性的黑素細胞，以做療效估計的參考。

　　2.免疫病理 目前這方面材料還很少，大部分為陽性發現，僅有個別醫者用直接免疫熒光法發現部分患者基底膜帶免疫球蛋白G或(C3)沉積以及角朊細胞內有免疫球蛋白G或補體(C3)沉積。

　　3.超微結構 電鏡下變化同光鏡類似，即白斑邊緣部超微病理變化最為顯著，表皮中3種主要細胞：角朊細胞，黑素細胞及朗格漢斯細胞(LC)均有異常，白斑部黑素細胞缺乏，白斑邊緣部黑素細胞質中出現空泡，細胞核固縮，粗面內質網高度擴張甚至破裂，附膜核糖體可部分脫落，擴張池中含絮狀物，線粒體萎縮或腫脹，黑素小體明顯減少，Ⅲ，Ⅳ級更少，可有黑素小體聚集，內部呈細顆粒狀，而且黑素沉積不均勻，溶酶體內可見殘留黑素顆粒，白斑部角朊細胞少數可有粗面內質網輕度擴張，線粒體結構不清，細胞內水腫，白斑邊緣部角朊細胞排列紊亂，細胞內外水腫，張力微絲紊亂，橋粒斷裂，減少甚至消失，尤以黑素細胞附近的角朊細胞變化最為顯著，角朊細胞內黑素小體結構異常，線粒體，粗面內質網均有退化變化，白斑部朗格漢斯細胞明顯退化改變，核切跡加深，細胞核巨大，核周隙不均勻擴大，粗面內質網增多，擴張，線粒體腫脹，胞內空泡增多，特征性Birbeck顆粒顯著減少，胞體變圓，胞突大多消失，白斑邊緣部朗格漢斯細胞變化較輕，值得注意的是遠離白斑部位臨床外觀正常的皮膚亦有超微結構變化：

　　(1)黑素細胞有炎性改變，但較白斑邊緣部為輕。

　　(2)角朊細胞內細胞器亦有輕度異常，如粗面內質網擴張，線粒體腫脹等。

　　(3)僅朗漢斯細胞(LC)正常。

　　除上述3種細胞變化外，基底膜變化也很顯著，尤其在白斑邊緣部，基底板模糊，增厚，可有基底板斷裂，可見基底膜多層復制，其皮淺層毛細血管內皮細胞增生，間質水腫，血管周圍有淋巴細胞，組織細胞浸潤，白斑邊緣部神經結構異常，包括軸索腫脹，軸索膜中斷，施萬細胞基底膜復制或多層復制，施萬細胞內核糖蛋白顆粒，粗面內質網及線粒體明顯增多。

　　4.電鏡下的免疫變化 目前資料較少，有個別醫者觀察到白斑部基底膜下及膠原纖維下有清晰的陽性顆粒沉積，在光鏡下PAP法所示免疫球蛋白G及補體(C3)沉積部位一致，直接免疫熒光約一半患者基底膜有免疫球蛋白G沉積。