牛皮癬病因與發病機制

　　銀屑病的確切病因尚未清楚。目前認為，銀屑病是遺傳因素與環境因素等多種因素相互作用的多基因遺傳病，其發生機制是一種免疫介導性疾病。

　　（一）遺傳因素人口調查、家族史。雙胞胎及HLA研究均支持銀屑病的遺傳傾向。20％左右的銀屑病有家族史，並且有家族史者發病早於無家族史者，父母同患銀屑病的患者發病年齡早於雙親正常的患者。HLA系統中I類抗原AI、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和II類抗原DR7在銀屑病患者中表達的頻率高於正常人，其中Cw6位點與銀屑病相關最明顯。自1994年以來，通過全基因掃描已經確定的銀屑病易感基因位點有6p、17q、4q、1q、3q、19p等6個位點。但至今尚未找到銀屑病的易感基因或致病基因。

　　（二）環境因素雙生子研究顯示，同卵雙生於同患銀屑病占70％，發病一致率並未達到100％，因此提示，僅有遺傳因素不足以引起發病，環境因素在誘發銀屑病中起重要作用。最易促發或加重銀屑病的因素是感染、精神緊張和應激事件、外傷、手術、妊娠、吸煙和某些藥物作用等。

　　感染一直被認為是促發或加重銀屑病的主要因素，例如點滴狀銀屑病發病前尚有咽部急性鏈球菌感染史，給予抗生素治療後病情常好轉。

　　（三）免疫因素尋常型銀屑病皮損處淋巴細胞、單核細胞浸潤明顯，尤其是T淋巴細胞真皮浸潤為銀屑病的重要病理特征，表明免疫系統涉及疾病的發生和致病過程。推測皮損中活化的T淋巴細胞釋放細胞因子（IL-1、6、8、IFN-r等）刺激角質形成細胞增生，促發並維持銀屑病的病程。銀屑病病理生理的一個重要特點是表皮基底層的角質形成細胞增殖加速，絲狀分裂周期縮短為37．5小時，表皮更替時間縮短為3一4日，組織病理上出現角化不全，顆粒層消失。