腳氣病的病理變化

　　病理改變

　　硫胺素在體內先經磷酸化成焦磷酸硫胺素，後者作為輔酶參與糖代謝中丙酮酸、α酮戊二酸的氧化脫羧作用，亦參與磷酸戊糖旁路的酮基移換作用。硫胺素的缺乏不僅影響糖代謝，亦涉及脂肪酸及能量代謝，使組織中出現丙酮酸、乳酸的堆積。此外腦細胞內丙氨酸產生過多而天冬氨酸、谷氨酸、γ-氨基丁酸生成減少皆為各系統導致功能障礙的生化基礎。

　　病理病變可見多發性周圍神經炎，有節段性變性和髓鞘脫失。下肢最長的神經如坐骨神經最先受累。有雪旺(Schwann′s)細胞水腫、空泡變性甚至崩縮。顱神經(第Ⅲ、Ⅵ對)、迷走神經(喉返神經)也有變性。軟腦膜有充血，小動脈周圍有針尖樣出血。間腦、延腦附近有神經細胞消失，膠質細胞和血管內皮細胞增生。心髒則因心功能不全擴張肥大，尤以右室更甚。顯微鏡下見心肌纖維細胞及間質水腫，重者細胞變性壞死。肺動脈、全身周圍毛細胞血管和小動脈亦見擴張。

　　硫胺素缺乏時，增多的丙酮酸可抑制膽鹼乙酰化酶的活性，使乙酰膽鹼合成減少。又由於焦磷酸硫胺素生成減少，膽鹼酯酶活性加強，乙酰膽鹼的水解也加速，使神經傳導受影響。因此胃腸疲乏蠕動變慢，消化液分泌減少。糖代謝的障礙又使細胞功能下降，乃出現各種消化道症狀。病理可見腸道充氣擴張、粘膜出血，濾泡腫脹，腸系膜淋巴結腫大。此外，肝和腎髒有瘀血和脂肪變性。