荨麻疹的發病機制您知道多少？

　　大家都知道荨麻疹是臨床上非常常見的一種皮膚疾病，成人和兒童均可得此病。那麼，對於荨麻疹的發病機制您又知道多少呢?對此問題，我們就一起來看看皮膚病專家對此的介紹吧。。

　　有變態反應性和非變態反應性兩種：

　　首先我們來說一下變態反應性，這種變態反應性多為I型變態反應。少數為Ⅱ、Ⅲ型變態反應。Ⅰ型變態反應由IgE介導，又稱IgE依賴型反應，其機制為上述變態反應原使體內產生IgE類抗體，吸附於血管周圍肥大細胞和血循中嗜鹼性粒細胞，當抗原再次侵入並與肥大細胞表面IgE的高親和性受體結合發生抗原抗體反應，引起肥大細胞膜如膜層結構的穩定性改變，以及內部一系列生化改變如酶激活，促使脫顆粒和一系列化學介質的釋放而形成風團。

　　那麼哪種荨麻疹是II型變態反應性的呢?專家介紹，一般輸血反應引起的荨麻疹為Ⅱ型變態反應，多見於選擇性IgA缺乏患者，當這些患者接受輸血後，產生抗IgA抗體，再輸入血液後即形成免疫復合物，激活補體系統並產生過敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各種炎症介質，引起荨麻疹、紅細胞破碎及過敏性休克等。

　　對I、II兩種形態的變態反應荨麻疹有所了解之後，我們來看一下Ⅲ型變態反應荨麻疹。即荨麻疹性血管炎，由免疫復合物引起，最常見的變應原是血清制劑和藥物如呋喃唑酮、青霉素，較少見的是微生物抗原，如鏈球菌、結核桿菌、肝炎病毒等。由於抗原和抗體量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗體復合物沉積於血管壁，激活補體，使肥大細胞及中性粒細胞釋放組胺等炎症介質，引起血管通透性增加及水腫而產生荨麻疹，同時中性粒細胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。

　　除了變態反應性荨麻疹之外還有另外一種，就是非變態反應性荨麻疹。那麼這種荨麻疹的發病機制是如何的呢?我們來具體的了解一下。(1)一些物質屬組胺釋放劑，進入體內後刺激肥大細胞釋放組胺等或使補體C3及C5分解，產生C3a及C5a等過敏毒素等使組胺釋放而引起症狀。如某些藥物，包括阿司匹林、阿托品、嗎啡、可待因、丁卡因、奎寧、多黏菌素B、肼苯達嗪、毛果芸香鹼、罂粟鹼等或某些簡單化合物如胺、脒的衍生物、吐溫80、阿拉伯膠等能降低肥大細胞和嗜鹼性粒細胞中的cAMP而引起組胺釋放。(2)物理、機械及精神因素：如受冷，受壓、飲酒、發熱、運動及情緒激動等可直接作用於小血管和通過內源性激素的改變而作用於肥大細胞釋放組胺。(3)毒素、蛇毒、細菌毒素、昆蟲毒素、海蜇毒素等。(4)某些食物：如水生貝殼類動物、龍蝦、草莓、蘑菇等亦可活化補體而引起組胺釋放。