荨麻疹常見的發病機制有哪些

　　對荨麻疹疾病的發病機制了解的越多，越容易治療，荨麻疹的特點是病情有隱匿性，患者自身無任何症狀，在檢查時，往往被確診患病多年，對疾病進行抑制和治療，這樣病情的恢復速度就會快很多。荨麻疹的發病機制?

　　發病機制

　　有變態反應性和非變態反應性兩種：

　　1.變態反應性多數屬Ⅰ型變態反應，少數為Ⅱ、Ⅲ型變態反應。Ⅰ型變態反應由IgE介導，又稱IgE依賴型反應，其機制為上述變態反應原使體內產生IgE類抗體，吸附於血管周圍肥大細胞和血循中嗜鹼性粒細胞，當抗原再次侵入並與肥大細胞表面IgE的高親和性受體結合發生抗原抗體反應，引起肥大細胞膜如膜層結構的穩定性改變，以及內部一系列生化改變如酶激活，促使脫顆粒和一系列化學介質的釋放而形成風團。

　　輸血反應引起的荨麻疹為Ⅱ型變態反應，多見於選擇性IgA缺乏患者，當這些患者接受輸血後，產生抗IgA抗體，再輸入血液後即形成免疫復合物，激活補體系統並產生過敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各種炎症介質，引起荨麻疹、紅細胞破碎及過敏性休克等。

　　Ⅲ型變態反應荨麻疹即荨麻疹性血管炎，由免疫復合物引起，最常見的變應原是血清制劑和藥物如呋喃唑酮、青霉素，較少見的是微生物抗原，如鏈球菌、結核桿菌、肝炎病毒等。由於抗原和抗體量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗體復合物沉積於血管壁，激活補體，使肥大細胞及中性粒細胞釋放組胺等炎症介質，引起血管通透性增加及水腫而產生荨麻疹，同時中性粒細胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。

　　引起本病的化學介質主要是組胺，其次是激肽。組胺能引起血管通透性增加、毛細血管擴張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等，引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列症狀。激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。緩激肽是一種肽類血管活性物質，也有使血管擴張和通透性增加、平滑肌收縮的作用，約1/3慢性荨麻疹患者對激肽酶和緩激肽呈異常反應，其特征是一種遲發性風團反應。有些慢性荨麻疹的發生和前列腺素E和前列腺素D2有關，前列腺素E有較強和持久的擴血管作用，可引起風團。前列腺素D2是產生肥大細胞激活的一種原始介質，當注射前列腺素D2時，會產生風團和紅斑及血管周圍中性粒細胞浸潤。花生四烯酸代謝產物可能也是荨麻疹反應的介質，如白三烯含有慢反應物質活性，注射後可發生風團。有些荨麻疹的發生與伴有過多的纖維蛋白沉積或纖維蛋白溶解所導致的不平衡有關，增多的纖維蛋白降解產物有血管活性作用，從而導致毛細血管通透性改變，發生風團。

　　2.非變態反應性

　　(1)一些物質屬組胺釋放劑，進入體內後刺激肥大細胞釋放組胺等或使補體C3及C5分解，產生C3a及C5a等過敏毒素等使組胺釋放而引起症狀。如某些藥物，包括阿司匹林、阿托品、嗎啡、可待因、丁卡因、奎寧、多黏菌素B、肼苯達嗪、毛果芸香鹼、罂粟鹼等或某些簡單化合物如胺、脒的衍生物、吐溫80、阿拉伯膠等能降低肥大細胞和嗜鹼性粒細胞中的cAMP而引起組胺釋放。

　　(2)物理、機械及精神因素：如受冷，受壓、飲酒、發熱、運動及情緒激動等可直接作用於小血管和通過內源性激素的改變而作用於肥大細胞釋放組胺。

　　(3)毒素、蛇毒、細菌毒素、昆蟲毒素、海蜇毒素等。

　　(4)某些食物：如水生貝殼類動物、龍蝦、草莓、蘑菇等亦可活化補體而引起組胺釋放。