白癜風不傳染，那是什麼原因得來的呢？

女 | 30個月

健康咨詢描述： BR>
左右，目前又發現左手臂上又有兩處黃豆粒大小的白點，以前沒注意，不知道是新長的還是以前就有。我還沒有確診是不是白癜風，懷疑是。我的父母都沒有這個病。我想知道白癜風是由於什麼原因得來的，請專家幫我解答。謝謝

      　　白癜風是一種病因復雜的疾病，確切的發病原因和病理機制迄今尚未完全闡明，可能與下述幾種學說有關：　　一、遺傳學說　　白癜風有遺傳傾向，遺傳因素對本病的發生起著一定的作用，但本病確切的遺傳方式尚未能完全肯定，有人認為系常染色體顯性遺傳伴有不同的外顯率，也有人認為屬於多基因遺傳病。根據臨床上多數病人沒有陽性家族史且白癜風發病的環境誘發因素常很明顯，我們傾向於白癜風屬於多基因遺傳病。近期的一些研究報告亦支持這一觀點。那麼什麼是多基因遺傳病呢？多基因與單基因相對而言。單基因遺傳病，主要與一對基因有關，而多基因遺傳病則與多對基因有關。每對基因彼此之間沒有顯性與隱性的區分，而是共顯性。這些基因對該遺傳性狀形成的作用是微小的，所以稱為微效基因。但多對基因在許多不同位點各自都有貢獻一點作用，累加起來，形成累積效應，當累積效應超過一定阈值時，即可出現臨床表現。由於多基因遺傳性狀的形成，除受微效基因的影響外，又受環境因素的影響，所以，多基因遺傳病，也叫多因子病。以往曾有人用小鼠作實驗研究，結果發現約有70個基因在40個不同位點上發生影響，對黑素細胞的起源、分化和分布、黑素細胞的形態、酪氨酸酶的合成、黑素的生成及其在角朊細胞中的輸送和儲存等，每個環節都是在不同基因的指令和影響下進行的。因而，白癜風病的遺傳方式，亦可能是屬於多基因遺傳。　　必須強調的是，環境因素對多基因遺傳病有顯著的影響，這裡的環境因素應該包括社會環境（如精神情緒刺激）和自然環境（曝曬、化學物質接觸等）兩個方面。明確了這一點，有助於我們理解為什麼有些白癜風患者在上下幾代人及同胞兄妹之間僅自已一人發病，亦可理解為什麼直系親屬中上輩人發病卻晚於下輩人，亦可理解為什麼兩代人在同一時期內發病卻沒有明顯的先後之分。然而更重要的是，我們應該明確,對待白癜風，應該防重於治，所謂三分治療，七分調養，盡量避免白癜風的誘發因素，是提高治療效果，防止白癜風復發的一個不可忽視的環節。倘若僅寄希望於某個醫院、某個醫生、某種方法或某種藥物，就可達到根治、永不復發的目的，至少在目前，是不切合實際的。　　二、自身免疫學說自身免疫與白癜風的發病關系日益受到重視，大量的研究資料表明，白癜風發病和自身免疫有關，因而認為白癜風是自體免疫性疾病。這一學說的依據如下：　　1.白癜風常伴有其它自體免疫性疾病，其發生率較普遍人群高5-15倍。這些疾病包括：甲狀腺疾病（甲狀腺功能亢進症、甲狀腺機能減退症、甲狀腺炎）、糖尿病、惡性貧血、類風濕性關節炎、銀屑病、斑禿、暈痣、異位性皮炎等。其中以甲狀腺疾病與白癜風的伴發率最高，約為7.5%。　　2.患者血清中有器官特異性抗體，如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體、抗核抗體、抗平滑肌抗體等。其中以抗甲狀腺和抗胃壁細胞抗體為最高。　　3.患者血清中可測到抗黑素細胞抗體，陽性率達50-93%。且與病情的活動程度，白斑面積的大小成正比。這種抗體特異性地作用於黑素細胞，通過補體介導的溶細胞作用和抗體依賴細胞介導的細胞毒作用，直接損傷黑素細胞。　　4.病人存在著細胞免疫及體液免疫異常。　　5.用免疫抑制劑治療有效。　　綜上所述白癜風的發病與免疫系統異常有關，黑色細胞的破壞，很可能是自體免疫反應的結果。　　三、神經化學因子學說　　主要有以下幾方面的依據：　　1.許多患者的皮損在精神緊張時產生或擴大。酪氨酸和它的衍生物多巴是合成黑素的底物，也是制造神經介質兒茶酚胺的底物。二者之間可互相爭奪原料而形成競爭性抑制。精神緊張可導致神經遞質酚胺類（腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺）合成增加，酪氨酸消耗增多，黑素合成被抑制。　　2.許多病人的皮損沿著神經分布，如一側肢體、半側顏面、軀干部皮損單側分布而不超過正中線。　　3.外傷常可誘發白癜風。　　4.白癜風病人常伴發植物神經功能紊亂和白斑部皮膚出汗異常。　　5.實驗研究證明，去甲基腎上腺素、腎上腺素、乙酰膽鹼、褪黑激素等在體外能使兩棲類和魚類的黑素細胞變白。推測神經末稍釋放的化學介質如去甲腎上腺素、乙酰膽鹼或其它物質，可能對黑素細胞有損害作用，當周圍神經化學物質增加，可便酪氨酸酶活性下降，黑素細胞產生的黑素能力減退。　　6.組織化學檢查白斑皮膚膽鹼酯酶活性明顯降低。表明局部膽鹼能神經活動相對增強提示增加乙酰膽鹼的物質也能促使色素脫失。以毒扁豆鹼滴眼治療青光眼時，眼睑上會繼發白癜風，因為該藥具有抑制膽鹼酯酶的作用。　　7.神經組織學研究證明：白斑皮膚神經末稍有退行性變化。　　8.白癜風患者尿液中有較正常人高的兒茶酚氨的代謝產物高香草酸和熏草扁桃酸。　　9.脫色區的免疫組化研究發現皮損區及邊緣有神經肽存在。　　10.有人用單胺氧化酶抑制劑（抑制交感神經末稍的兒茶酚胺的代謝）--丙酰苄胺異煙肼治療皮損按皮節分布伴出汗功能異常的白癜風有效，從而推測白癜風的發病可能始於皮損區的交感神經。　　11.關於汗腺與白癜風皮損的關系，我所目前正在研究中，尚末得出結論。　　綜上，精神神經因素，在白癜風病的發病學上具有重要意義，至少在節段型白癜風是如此。遺憾的是，到目前為止，尚末能從皮膚中分離出確定的能引起色素脫失的神經化學因子，以證明本學說。　　近年來，有學者提出神經化學因子與自身免疫聯合學說，即神經化學因子造成黑色素細胞破壞後產生抗黑色素細胞抗體，進一步引起自身免疫反應，使更多的黑色素細胞受到損害，導致皮膚色素脫失。這一認識，對指導臨床有重要的意義。　　四、黑素細胞學說　　這一學說可歸納為以下幾個方面：　　1.黑素細胞粗面內質網結構和功能有某種內在缺陷。有人發現78.6%患者的黑素細胞出現粗面內質網擴張或環狀粗面內質網，以及黑素體內膜間隔形成。　　2.患者的黑素細胞可能缺乏某種生長因子。依據是取未經治療患者的正常皮膚處黑素細胞進行培養，發現其在增殖前有8-11天的停滯期，且不易在傳代培養中成活，而自發性或治療後再生色素沉著的患者無黑素細胞生長缺陷。另有人報道恢復期患者的血清比正常人和未經治療者的血清更能促進黑素細胞的生長。　　3.黑素細胞功能亢進，促使其耗損而早期衰退。　　4.黑素細胞中毒學說認為黑素細胞死亡可能系自身產生的或環境中的化學物質的細胞毒性作用所致，可歸納為三個方面：第一，認為黑素細胞在合成黑素過程中產生一種中間產物，這些中間產物多是酚化合物，對黑素細胞有毒害作用。正常情況下，這些物質位於黑素小體內，如果大量蓄積或黑素小體膜損害，會損傷或殺死黑素細胞。這種觀點可以用來解釋臨床上的一些現象：⑴正常皮膚顏色深的部位最常丟失色素；⑵白癜風在膚色深的民族中患病率更高；⑶白癜風在夏季和春季發病者較秋冬為多，進行期損害多見於春夏兩季；⑷14.5%白癜風在嚴重曬傷或明顯曬黑之後發生。明確這一點，就使我們認識到，白癜風的進行期應避免照射紫外線的。　　第二，解毒酶的異常，也可影響黑素的代謝，引起毒性中間產物的蓄積和自由基的增多，導致黑素細胞的損傷。　　第三，外源性毒性物質的損害。許多人在接觸氫醌的衍生物（如氫醌單苯醚屬於取代酚類）後發生色素脫失，主要位於接觸部位，以後可引起遠隔部位也發生白斑損害。如氫醌單苯醚常用作橡膠和塑料的抗氧化劑，接觸橡膠手套後可引起手部的脫色，少數人使用避孕套後可引起外陰部位的白斑。塗擦含氫醌單苯醚的祛白霜後引起面部的白斑，接觸含有氫醌單苯醚的定影液的攝影師也可引起手部白斑，小兒穿塑料鞋可發生足部白斑。氫醌單苯醚和有關化合物的脫色機制可能為：⑴醌能形成活動的自由基進入黑素細胞漿，它能氧化黑素細胞的脂蛋白膜，造成細胞損傷並釋放細胞抗原，引起自身免疫反應，進一步損害其它黑色素細胞；⑵氫醌能抑制酪氨酸酶活性。　　黑素細胞對酚類物質毒性作用的敏感性因人而異，有的人早年即可罹患白癜風，有的人起病較晚；暴露於酚的情況可為長期慢性，也可短期而強烈。人們由於職業等原因，接觸並吸收了這些化學品後，可誘發白癜風。因此有人認為，白癜風發病率有逐年增高的趨勢，其原因可能和工業上越來越多地制造和應用一些酚類等化合物有關，是不無道理的。　　五、角朊細胞學說　　黑素細胞是一種腺細胞，能在細胞內合成黑素，將其分泌並輸送到臨近的角朊細胞中去。黑素細胞位於表皮基底層，每個黑素細胞借助其樹枝狀突起可與大約36個角朊細胞接觸，構成一個表皮黑素單位，在黑素細胞和角朊細胞共同參與下，黑素得以生成及代謝，二者之間在結構和功能上具有緊密的聯系。不僅如此，黑素細胞事實上是存在於一個由未分化基底層角朊細胞、角朊細胞衍生細胞因子，基底膜成分、細胞粘附因子和細胞外基質等多種因素構成的特定的復雜的微環境中，其增殖分裂、黑素生成、移行和存活等行為可能會受到來自這一局部微環境多種細胞或分子水平的調節。近來的研究發現，角朊細胞對黑素細胞有著重要的調控作用，主要影響黑素細胞的數量、樹突的形成，對黑素合成的影響作用較弱。這種調控作用主要是通過合成和分泌多種細胞因子來實現的。而細胞間的接觸是角朊細胞發揮調控作用的必要條件。角朊細胞分泌的鹼性成纖維細胞生長因子、神經生長因子對黑素細胞的生長和存活有著重要的作用。角朊細胞合成的IL-1α、IL-6、TNF-α都能顯著地抑制黑素細胞的增生,降低酪氨酸酶的活性。角朊細胞亦參與免疫反應,還能分泌少量的兒茶酚胺。對白癜風損害表皮的研究發現：⑴角朊細胞吞噬黑素小體的能力受損；⑵角朊細胞觸酶明顯減少；⑶角朊細胞過氧化氫酶減少；⑷角朊細胞的硫氧還蛋白還原酶（TR）活性降低。TR能降低細胞表面的自由基,自由基過多可損傷細胞，包括角朊細胞和黑素細胞；⑸白斑區角朊細胞鈣離子攝取缺陷；⑹角朊細胞β2腎上腺素能受體高度表達。由此推測本病是角朊細胞原發性功能障礙的一種疾病，黑素細胞受累和免疫變化是繼發性的。由此可解釋局部外傷誘發白癜風的機理。當然局部外傷摩擦壓迫誘發白癜風的機理還可能是由於直接損傷黑素細胞，進一步引起免疫反應，抑或神經末稍受損所致。　　六、其它　　尚有內分泌失調、微量元素、維生素代謝障礙等學說。　　綜上所述，有關白癜風的發病機理，眾說紛纭，各種假說均試圖從某一方面闡明白癜風的發病機制，都有一定的根據，但也都有一定的片面性，任何一種假說都不能完全解釋所有病人。有學者提出，尋常型的發病可能與自身免疫有關，而節段型的發病，可能是局部交感神經機能紊亂起主要作用。目前多數學者傾向於是幾種因素的綜合，即具有遺傳素質的個體，在多種內外因子的激發下表現為免疫功能、神經及內分泌、代謝功能等各方面的紊亂，導致酶系統的抑制或黑素細胞的破壞或使黑素體的生成或黑化過程障礙，終至色素脫失。這就是提示我們，臨床上單用任何一種治療方法或藥物，都很難能收到滿意的療效，尤其對進行期的患者，必須以系統給藥為主，采用多種方法或多種藥物綜合治療，有助於提高治療效果。此外，還不能排除，以上幾種假說，均沒有涉及到白癜風發病的真正原因，這就給我們皮膚科工作者提出了一個更加艱巨的任務。　　近年來，我們在臨床中發現許多患者初病發生於高熱、感冒或感染之後，究竟是由於感染發熱的應激反應？還是病原菌導致機體的免疫反應？抑或是治療藥物所引致？尚需進一步探討。