白癜風發病可能與凋亡機制有關

　　白癜風是一種自身免疫性疾病，免疫系統參與了黑素細胞的破壞過程。以往大量的研究顯示，自身抗體和細胞毒性T淋巴細胞在白癜風的黑素細胞破壞過程中發揮重要作用。然而，以此理論為基礎，尚有很多現象無法解釋。最近YVang等在白癜風的動物模型Smith雞中觀察到凋亡的現象，因此，目前學者認為，用凋亡來解釋一些現象是對白癜風發病機制的完善和補充。

　　有研究表明，在某些情況下，機體並不是通過細胞毒性抗體傷害黑素細胞，而是通過細胞因子IL-1、IFN-γ或TNF-α誘導凋亡來實現的。黑素細胞、角質形成細胞和淋巴細胞也可以分泌IL-1、IFN-γ或TNF-α，這三種因子均可以參與誘導凋亡。研究發現，黑素細胞膜表面有這3種因子的受體。

　　凋亡是一個有一系列基因精細調控的過程。由Cas-pase酶啟動，下游蛋白主要是Bcl-2家族，包括細胞因子、化學物質及其他很多因素均可以誘導凋亡。白癜風的發病有一定的家族傾向，符合多基因遺產性疾病規律。有證據顯示，3～4組基因可能在白癜風的發病中起作用。任何參與調節凋亡的基因受累均可導致色素脫失。Bcl-2：Bax的比率在抑制或活化凋亡中起重要作用。因此，易患白癜風的個體Bcl-2的表達降低或Bax過度表達6眾所周知，表皮的細胞可以分泌細胞因子，如IL-1、IFN、TNF-α或其他炎症因子，這些因子都可能誘導或抑制凋亡。這些因子中任何一種或幾種都可能參與黑素細胞的凋亡。

　　白癜風的病因不明，為其治療帶來了很大困難，很多證據顯示凋亡與白癜風有關，進一步探討凋亡與白癜風發病的關系，有助於深入闡明白癜風的發病機制並探索更有效的治療方法。