白癜風的發病機制

　　本病原因不明，有關發病機制眾說紛纭，一般認為其發病是具有遺傳素質的個體在多種內外因素的激發下表現為免疫功能、神經精神及內分泌、代謝功能等各方面紊亂，導致酶系統的抑制、黑色素細胞的破壞、黑素體的生成或黑化過程障礙，最終致色素脫失。

　　1.遺傳學說　25%～30％的病例有家族史，遺傳方式未明。可能是伴有不同外顯率的常染色體顯性遺傳性疾病。

　　2.精神─神經學說  許多臨床研究表明，精神因素與白癜風的發病密切相關。約有2/3患者的皮損在精神緊張時產生或擴大，橫斷性脊髓炎的癱瘓肢體一般不受累，糖尿病性神經病的皮損能自行恢復色素沉著。白癜風皮損常呈節段分布，早期皮損中Merkel細胞消失。皮損及其鄰近正常皮膚出現神經肽增多，增粗的神經纖維超微結構異常。

　　3.自身免疫學說  本病患者或家屬常伴自身免疫性疾病，如甲狀腺功能亢進、糖尿病、斑禿、紅斑狼瘡、硬皮病等。患者血清中抗甲狀腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁細胞或抗腎上腺組織的特異性抗體檢出率明顯升高；約82％患者血清中存在抗黑素細胞抗體，而正常人無此抗體。自身免疫性疾病病人中白癜風的發病率比正常人群高出10～15倍。

　　雖然對於白癜風患者外周血中淋巴細胞的計數和分類方面很多研究結果並不統一，但大多數研究結果表明：病程在1年以內的患者，其外周血中輔助性T細胞（CD4+T細胞）均顯著減少，sIL-2R和白細胞移動抑制因子卻明顯升高。皮損中的浸潤淋巴細胞主要為T淋巴細胞，推測黑素細胞的破壞可能主要由T淋巴細胞介導或直接執行。

　　4.黑素細胞自身破壞學說  白癜風好發於暴露及色素加深的部位，其基本病變是表皮黑素細胞部分或完全喪失功能。Lerner於1971年提出這一學說，認為白癜風是因其表皮黑素細胞功能亢進，促使其損耗而早期衰退，並可能是由於細胞本身合成的毒性黑素前身物質的積聚所致。

　　5.酪氨酸、銅離子相對缺乏學說  黑素的產生是一個復雜的生物化學過程，而多巴既是黑素又是腎上腺素的前身，均來源於酪氨酸，經酪氨酸酶作用下氧化而成。當精神過度緊張時，機體消耗大量腎上腺素，此時多巴主要導向腎上腺素的合成，而黑色素的合成受到影響。一些學者發現白癜風患者血液及皮膚中銅或銅藍蛋白（血清銅氧化酶）值低於正常對照組，這導致酪氨酸酶活性降低，從而影響黑素代謝。但有些研究發現白癜風患者血清和毛發中的銅含量與正常人群並無顯著差異。