對日光性尋麻疹詳細介紹

　　日光性尋麻疹疾病患者們都知道了嗎？知道這些常識是很重要的，認識到這些常識對以後的病情是很有幫助的。那麼下面就來說說相關知識。

　　[定義]

　　日光性尋麻疹(SOlsrurtcaria)是指皮膚光照後發生紅斑和小風團伴瘙癢或痛，光激發試驗能誘發皮損。

　　[流行病學]

　　日光性尋麻疹或光化性尋麻疹相當少見，至今文獻上僅有90多例報告。本病是指被各種波長的電磁輻射波所引起的風團損害，對紅外線的輻射波反應不包括在內，因為這屬於熱尋麻疹。日光性尋麻疹可以是特發性的，或系統性紅斑狼瘡和某些藥疹的皮膚損害。

　　不同地區日光性尋麻疹作用光譜有一定差別，歐美患者以紫外線型居多，日本患者則以可見光譜型為多。同一患者在不同時間的感應光譜也可能發生改變。本病好發於女性，發病年齡在20—40歲。

　　[日光性尋麻疹的分型]

　　各型日光性尋麻疹的臨床表現大致相似，但致病因素和發病機制各不相同。Harber(1963年)根據作用光譜、被動轉移試驗、逆被動轉移試驗將日光性尋麻疹分成6型，但有些病例不能完全納入他的分類法。1980年Ramsey按主要作用光譜的不同將日光性尋麻疹分為UVB型(290—320nm)、UVA型(320-400nm)和廣譜型(290-700nm)三型。Czametzki根據引起日光性尋麻疹的波長和可能的免疫機制、不同類型的試驗方法及一些特殊的臨床表現分為4型。

　　被動轉移試驗：把患者血清注射到健康人皮內，24小時後在同一部位照射日光，觀察有無風團反應。

　　逆被動轉移試驗：先讓健康人的皮膚照射日光，然後局部注射患者血清，觀察有無風團反應。

　　[病因及發病機制]

　　根據逆被動轉移試驗將本病分成不同類型(表4.5)。特發性日光性尋麻疹病因不明。本病的發生與刺激的波長有關，其中有些患者有特殊的免疫特征。血清熱穩定因子(heat—labileserumfactor)常見於UVB型中。這種血清因子注射到正常人皮膚可以在5分鐘後誘發風團。有些患者可對可見光反應，經被動轉移試驗亦發現血清熱穩定因子，但決不發生逆向被動轉移。此種血清因子不屬IgG或IgM，它們的熱穩定性提示它與IgE一致。

　　日光性尋麻疹是否有介質參與有不同看法。Ive等(1965年)發現在本病皮損中有組胺或類似物質，約1/2-2/3的患者給予復方48/80或抗組胺藥預防治療，可減少風團發生。在4種類型的日光性尋麻疹中，發現血清組胺水平升高。患者皮膚局部受刺激2—5分鐘後組胺水平達到高峰，在20分鐘後組胺恢復到正常水平。同時嗜酸性和嗜中性化學趨化因子比正常增加3-5倍，10-20分鐘達到最高值，60分鐘時恢復到正常。皮膚損害中有肥大細胞脫顆粒。但Hawk等研究4例日光性尋麻疹中僅2例血清組胺水平輕度升高。總之，患者血清中存在某種未知物質，經日光照射後產生變應原(血清因子)，這些變應原與肥大細胞表面抗體結合，使肥大細胞脫顆粒釋放化學介質和組胺。患者血清中的抗體可能是IgE，它耐熱而且可以被動轉移。

　　抑制光譜：有些日光性尋麻疹患者不管日光照射多長時間，風團要在光停止照射後發生。表明風團產生有2種光譜起作用：一種光譜起促進作用，另一種光譜起抑制作用。抑制光譜的波長較長，約660nm，促進光譜波長在400—500nm之間。並非所有日光性尋麻疹具有抑制光譜。下列情況表明有抑制光譜存在：風團在日光照射時不出現，而是在照射後發生;日光照射期間和照射後僅出現速發性紅斑，但照射單色光可產生風團。抑制光譜可能通過滅活光變應原或者滅活化學介質，或者阻止化學介質與受體結合而發揮作用。