血熱是銀屑病發生的主要根源,而血熱的形成又有多種因素:可以因七情內傷,氣機壅滯,郁久化熱,以致心火亢盛,毒熱伏於營血或飲食失節、過食,復受風熱毒邪而發病。熱壅血絡則發紅斑,風熱燥盛,肌膚失養;則皮疹脫屑,色白而癢;若病久陰血內耗,奪津灼液,則血枯燥而難榮於外;氣血失和,經脈阻隔則肌膚失養;若血熱灼盛毒邪外襲,蒸灼皮膚,氣血兩燔,則郁火流竄,積滯肌膚,形成紅皮。常見誘發因素如下:
1、感染:是銀屑病的重要誘發原因之一,特別是兒童患者。據報道,銀屑病患者中,患慢性扁桃體炎者占90%以上,繼扁桃體急性炎症後發生銀屑病的患者占49.5%,兒童銀屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃體炎,銀屑病患者受到鏈球菌感染後病情常可迅速惡化,應用抗生素治療後銀屑病常可減輕,可見上呼吸道感染和扁桃體炎與銀屑病有一定關系,可能是機體對細菌的毒素產生的變態反應。
2、免疫功能紊亂,免疫學研究證實,銀屑病患者體液免疫紊亂,患者血中T抑制細胞明顯下降,T輔助細胞升高,細胞免疫功能偏低,淋巴細胞轉化率和自然花瓣形成率降低,皮膚遲發性超敏反應試驗減弱,另據報道,在銀屑病皮損部位的浸潤細胞中主要為T細胞,這些細胞表面HLA-DR及LL-2受體表達,可分泌一些細胞因子,受這些因子作用,可引發皮損區角朊細胞發生一系列代謝異常,引起銀屑病皮損發生。
3、代謝障礙,銀屑病的重要病理生理學變化是表皮細胞增殖加速,使表皮細胞更替時間縮短,正常表皮細胞更替時間為26-28天,而銀屑病皮損的更替時間則為3-4天,因而表皮細胞的成熟受到干擾,導致表皮組織學、系列化和角化的紊亂,產生銀白色鱗屑等一系列病理現象。銀屑病的表皮細胞如此迅速增長,可能與一種稱為“多胺”的物質直接作用有關,多胺是細胞生物學中的重要調控物質,尤其與DNA.RNA蛋白質的生物代謝有關,由於多種生化原因,導致多胺合成及其濃度增加,多胺再與細胞中核酸、蛋白質結合在一起,通過加速酶反應和直接作用,引起細胞分裂加速,細胞更替時間縮短,從而出現銀屑病的一些病理改變。
(實習編輯:趙彩霞)